正式な薄毛 治療
また発がん物質の活性化酵素とは反対の働きをもつ解毒系の酵素の一つにグルタチオンＳトランスフェラーゼＭ１（ＧＳＴＭ１と略称）があるが、この酵素が欠損すると、発がん物質が解毒されないため肺がんのほか胃、肝、大腸、脳、膀胱などいろいろの臓器のがんになりやすい。
最近、Ｋ県がんセンターのＫ博士らは一つの酵素遺伝子だけでなく、二つの酵素遺伝子を組み合わせるとタバコと肺がんとの関係が割とはっきりみえるという。
たとえば代謝酵素遺伝子（ＣＹＰ１Ａ１）の活性化と解毒酵素遺伝子の欠損とが重なり合ったときは、タバコによる肺がんの感受性と比較的よく相関するという。
余談ながらＫ博士自身がこの二つの変化の組み合わせに該当することを知って、つまり自分がタバコ肺がんの素因者（高い感受性の持ち主）であることを知って禁煙することができたと自らの体験を語っている。
タバコと肺がんの関係だけでなく、いろいろの発がん物質に対する生体の遺伝的素因の検索が進められている。
たとえば焼きこげに含まれるヘテロサイクリックアミンの代謝活性化酵素の一つ、Ｎ−アセチルトランスフェラーゼ２（ＮＡＴ２）は膀胱がん、乳がん、大腸がんの感受性に相関するという。
最近は、脂肪摂取と大腸がんとの関係、さらにアフラトキシンＢ１と肝がんとの関係など、いろいろの発がん性環境因子に対する生体の代謝系の特徴から遺伝的素因（感受性）を探ろうとする研究がさかんに行われるようになっ。
てきた。
がん抑制遺伝子と代謝活性（一部解毒）酵素遺伝子の二つに代表される研究によって、これら遺伝子の異常はがん素因と何らかの関係があるようである。
ちょうどアルコールの分解酵素であるアセトアルデヒド脱水素酵素を持っているかどうかで、その人の酒の酔い方が違うのにも似ている。
このような新しい研究分野はがんの「遺伝疫学」とか「分子疫学」といって進歩がめざましい。
その主な狙いはいずれもがん素因の予知にある。
右に述べた二種の遺伝子検索によるだけでなくがんの素因を知るもう一つの方法として、被検者の培養白血球の染色体が発がん性の化学物質によってどのくらい損傷されるか、損傷の受けやすさで推定しようとの研究がある。
たとえば染色体の切断などの損傷がタバコの究極発がん物質ベンツピレンジオールエポキシドによってどのくらいみられるかを調べるのである。
肺がんの発症リスクは染色体の損傷をうけやすい人に七倍多かったとの報告がある。
がんの原因は一つだけではないから他の主な発がん物質に対する同様の検査を平行して行えば、発がん性の環境因子に対するより信頼性の高い遺伝的リスクを知ることができるかもしれない。
「がん素因」といっても素因だけでがんになることはない。
またがんの原因があるというだけでがんが実際に起きるものでもない。
がんの原因を受ける生体の受け皿があって、またその受け皿を規制する遺伝的背景（素因、体質）がかみ合って初めてがんができるのである。
「がん素因」があるという場合、要は素因の濃度の問題である。
「遺伝性のがん」はたった一つの遺伝子異常でがんになるほど素因濃度のかなり高いものだが、このような稀なものは別にして一般のがんの場合にがん素因はそれ単独でがんを引き起こすほど強いものではない。
がん素因は弱いながらも大なり小なりみんなが持っているもので、生後のさまざまな環境と年齢（時間）が重なることによってがんになる確率が高くなり、ハイリスクになっていくのである。
もしがん素因をまったくもたない人がいるとすれば、このような人はおそらくどんな強力な発がん因子が与えられても、それによる影響は受けないかも知れない。
しかしこのような人が果たしているのだろうか。
将来、さらに研究が進めば一人ひとりがどこのがんにどのくらいなりやすい素因をもって生まれてきたかがわかるであろう。
どこかの遺伝子変化でどこのがんになりやすいとか、またタバコを吸って肺がんになる危険性がどのくらいかといったことである。
ただこのような技術の開発はがんの予防に大きく貢献するであろうが、これが果たしてどのくらい一人の人間の幸せにつながるかと言えば、これはまた別の問題がある。
遺伝の関与の大きいがんがいくつか知られている。
またそのようながんは発症前に遺伝子診断できるようになった。
遺伝性のがんはどんながんか、それにどのように対処していくか。
これもがん予防の重要な柱の一つである。
遺伝性のがん最近のがんの遺伝研究はＣ博士の「ツーヒットセオリー」によって始まったといってよい。
この考えの基本は網膜芽腫という小児がんは一回の突然変異によって始まるのではなく、二回の突然変異によってスタートするということである。
初めの突然変異は生まれたときから遺伝的にひきつがれたものと生後の環境によって起こるものとがあるが、二回目の突然変異は生後の環境によって起こる。
いずれにしても網膜芽腫は特定の染色体部位（ＲＢ遺伝子）の異常（突然変異など）によって起こる。
網膜芽腫は乳幼児の眼の網膜に原発する稀な悪性腫瘍で、両眼性に発生するもの（二五圭二〇パーセント）と片眼性に発生するもの（七〇〜七五パーセント）とがある。
両眼性のものはすべて遺伝性といわれ、片眼性でも一部二〇〜一五パーセント）は遺伝性であり、残り（五五〜六五パーセント）は非遺伝性といわれる。
いずれもＣ博士の患者に対する注意深い観察から導かれた貴重な考察であった。
リーフラウメニ症候群というのが注目されている。
特定の臓器のがんではなく軟部腫瘍、骨肉腫をはじめいろいろな臓器のがん（乳がん、脳腫瘍、白血病など）が多発するのだが、そのような家系の存在に気付いた二人の研究者の名前をつけてリ一フラウメニ症候群とよんでいる。
遺伝形式は性染色体以外の染色体上の遺伝子によって支配される常染色体性の優性遺伝で、原因となる遺伝子はＰ５３であることがわかっている（ちなみにＰ５３のような「がん抑制遺伝子」は劣性遺伝子で一対（二個）の突然異変があって始めてがん化する。
ただしがんの遺伝形式は優性遺伝である）。
ちなみにＰ５３遺伝子の欠損はリ一フラウメニ症候群のがんのほか、胃がん、肺がんなどかなり多くのがんの原因にかかわり、一般に予後も悪い。
また他の遺伝子変化にＰ５３の変異など異常が加わると、最初のがんが治ったあとも二次がん、三次がんがおきやすいという。
家族性大腸腺腫症（ＦＡＰと略称）も代表的な遺伝性疾患で、この病気になるには特定の遺伝子（ＡＰＣ遺伝子）の異常が必要な条件であり、常染色体性優性遺伝を示す。
初めに出てくるポリープはがんではないが、次第に潮漫性に現われる無数のポリープはやがて大腸がんとなる。
ポリープ症は大腸全摘を行わない限り、やがて残った部分からがんが発生する。
遺伝性非腺腫症性大腸がん（ＨＮＰＣＣと略称）というのもある。
ポリープ症を伴わない大腸がんで常染色体性の遺伝形式をとる。
このような家系をいくつか報告したリンチ氏の名前をとってリンチ症候群とよんでいる。
大腸だけでなく子宮内膜がん、卵巣がん、胃がん、譚がんなどを合併することがある。
この症候群の原因は、ＤＮＡ複製のときに生ずる誤りを修復する働きの遺伝子の変異によると考えられる。
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